Scientific Evidence

تم إثبات كفاءة وسلامة الهيدروجين الجزيئي في الدراسات السريرية

أكثر من 1200+ مقالة علمية تشير إلى أن الهيدروجين له إمكانات علاجية في أكثر من 170 نموذجًا مختلفًا من الأمراض البشرية، وبشكل أساسي في كل عضو من أعضاء الجسم البشري

الهيدروجين هو غاز عديم اللون والطعم والرائحة. إنه صغير جدًا لدرجة أنه يتخلل الجسم بأكمله ويتداخل مع العديد من التفاعلات الكيميائية الحيوية. وهو أحد مضادات الأكسدة الأقوى والأكثر انتقائية، وله تأثيرات مضادة للالتهابات ومتجددة. وهو طبيعي للجسم، وتكونه بكتيريا الأمعاء، وهو آمن تمامًا. لا توجد آثار جانبية مسجلة والمنتج الوسيط الوحيد لتفاعلاته هو الماء الذي يرطب الجسم.

بروفيسور تايلور ليبرون مؤسس المعهد الدولي للهيدروجين في اليابان

كيف يمكن للعلاج بالهيدروجين H2 أن ينقذ بصرك ؟

مؤسس الكواي، إيان بلير هاملتون يتحدث عن الهيدروجين الجزيئي

تأثير استخدام الهيدروجين الجزيئي علي صحة الانسان

مضاد للأكسدة

تعد جزيئات الأكسجين التفاعلية النشطة (ROS) وجزيئات النيتروجين التفاعلية النشطة (RNS) نتائج جانبية لأيض الطاقة أثناء الأنشطة اليومية. تشتمل ROS/RNS على أنيون الأكسيد الفائق (O2 -)، الهيدروكسيل (·OH)، والبيروكسيل (RO2·)، والكوكسيل (RO·)، وجذور أكسيد النيتريك (NO·) إنهم يلعبون أدوارًا حاسمة في الظروف العادية في الدفاع المناعي، وعمليات الإشارة، واستخراج الطاقة من الجزيئات العضوية. ومع ذلك، إذا تجاوز إنتاج ROS وRNS قدرة الجسم المضادة للأكسدة أو إذا انخفضت قدرة الجسم المضادة للأكسدة، يحدث الإجهاد التأكسدي. غالبًا ما يحدث الإجهاد التأكسدي الحاد على سبيل المثال أثناء السكتة القلبية، واحتشاء عضلة القلب والدماغ، وزرع الأعضاء، وتوقف القلب والنزف خلال العمليات الجراحية. يمكن أن تحدث إصابة ROS المزمنة في مجموعة متنوعة من الحالات المرضية، مثل السرطان الخبيث والسكري والأمراض الالتهابية المزمنة وتصلب الشرايين وانحلال الاعصاب، وكذلك في عملية الشيخوخة. لدى البشر أنظمة دفاع مضادة للأكسدة للحماية من سمية الجذور الحرة. تنقسم مضادات الأكسدة إلى أنواع إنزيمية وغير إنزيمية. تشمل أنواع المضادات إنزيمية مثل superoxide dismutase (SOD) و catalase (CAT) وglutathione peroxidase (GSH-Px) ،وتشمل أنواع غير إنزيمية بيليروبين وألفا-توكوفيرول (فيتامين E) وبيتا-كاروتين وحامض البوليك.

تأثيرات الهيدروجين الجزيئي كمضاد للأكسدة تتم بشكل رئيسي عن طريق الآليات التالية:

الهيدروجين الجزيئي لديه وزن جزيئي أقل من المضادات الأكسدة الشائعة الأخرى مثل SOD وCAT وα-tocopherol مما يمكنه من التفاعل بشكل انتقائي مع المؤكسدات القوية ويمكنه من اختراق الغشاء البيولوجي بسهولة مثل الغشاء النووي والميتوكوندريا، دون التأثير على التفاعلات الاختزالية الأيضية كما يتمكن من اختراق الحاجز الدموي الدماغي بسهولة.
من خلال تحفيز العامل النووي 2 المرتبط بالكريات الحمر 2 (Nrf2)، والذي ينظم القاعدة ويحفز التعبير عن العديد من الإنزيمات المضادة للأكسدة والبروتيزوم، يمكن للهيدروجين زيادة تعبير أكسجيناز-1 المرتبطة بالهيم (HO-1). كما يقلل من تعبير وإنتاج الجينات المرتبطة بـONOO ويزيد من نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة SOD و CAT وإنزيم Myeloperoxidase (MPO).
يمكن للهيدروجين الجزيئي أن يمنع مسار إشارات كيناز 1 (ASK1) الذي ينظم إشارة موت الخلايا المبرمج وجزيء الإشارة المصب p38 بروتين كيناز المنشط للميتوجين (p38-MAPK)، وبالتالي تثبيط نشاط أوكسيديز نيكوتيناميد أدينين ثنائي النوكليوتيد (NADPH) وتقليل إنتاج الجذور الحرة. من خلال هذه التأثيرات المضادة للأكسدة، يحمي الهيدروجين الجزيئي الخلايا من بيروكسيد الدهون والأحماض الدهنية.

مضاد للالتهابات

تتم تأثيرات الهيدروجين الجزيئي المضادة للالتهاب بشكل رئيسي عن طريق الآليات التالية: يثبط تخليق وإفراز عوامل الالتهاب البروتينية مثل عامل نخر الورم-α (TNF-α) وإنترلوكين (IL)-1β وIL-6 وعامل النواة النووي (NF-κB) وصندوق المجموعة العالية للتنقل (HMGB-1)، ويزيد من تعبير عامل مضاد للالتهاب IL-10، ويثبط إفراز الكيموكينات بما في ذلك الكيموكين المشتق من خلايا الجلد وبروتين التهاب الماكروفاج (MIP)-1α وMIP-2 وبروتين جذب الكريات الحبيبية 1، ويثبط إفراز جزيء الاندماج الخلوي بين الخلايا-1 (ICAM-1) وعامل تحفيز تجمع الخلايا الحبيبية-الماكروفاج (GM-CSF) وعامل تحفيز تجمع الكريات الحبيبية (G-CSF).

يعزز ابتلاع الماكروفاج للجسيمات في مواقع الإصابة ويثبط استقطاب العديد من الخلايا الحبيبية والماكروفاجات M1 إلى مواقع الإصابة. تشتمل تأثيرات الهيدروجين الجزيئي المضادة للالتهاب علي مسارات إشارة متعددة. على سبيل المثال، تحفيز مسار Nrf2/HO-1/HMGB-1 مما يخفف من اضطراب وظائف الأوعية الدموية وإصابة الرئة الناتجة عن التسمم المتعدد. يؤدي تثبيط p38MAPK و c-Jun N-terminal kinase (JNK) إلى تخفيف ALI الناجم عن عديد السكاريد الدهني (LPS). تعديل المسارات المرتبطة بالبلعمة الذاتية ، مثل مسار mammalian target of rapamycin (mTOR)/transcription factor EB (TFEB) ومسار phosphatase and tensin homolog (PTEN)-induced kinase 1 (PINK1)/Parkin، من اضطراب وظائف الأوعية الدموية في ALI وإصابة I/R في العضلة القلبية.

تنظيم الالتهام الذاتي وتعزيز المناعة

في الخلايا حقيقية النواة، يعتبر التفكك الاستقلابي هو تدهور المكونات داخل الخلايا بواسطة نظام اليوبيكويتين-البروتيزوم والاجسام اللزجة. يتم تعريف الالتهام الذاتي (وخاصة البلعمة الذاتية الكبيرة) على أنها عملية تقويضية تعتمد على الليزوزوم للحفاظ على التوازن الخلوي. ومع ذلك، عندما يتجاوز الإجهاد مدة حرجة أو شدة عالية، فقد يكون له تأثيرات غير قادرة على التكيف، مما يسبب تلف الخلايا أو حتى الموت. تشير الأدلة الناشئة إلى أن الهيدروجين له أدوار مزدوجة في تعديل الالتهام الذاتي (أي له دور في كل من تعزيزه وتثبيطه).

تنظيم موت الخلايا المبرمج

موت الخلايا المبرمج (التفتك) هو شكل متعارف عليه من موت الخلايا المبرمج الذي لا يحفز الاستجابات الالتهابية. إنه نوع محفوظ تطوريًا من موت الخلايا والذي يؤثر تأثيرات كبيرة على العمليات البيولوجية. تتضمن الآلية الجزيئية الكامنة وراء موت الخلايا المبرمج التنشيط المتسلسل لبروتينات السيستين، والتي تسمى كاسباسيس، وسلسلة من بروتينات عائلة سرطان الغدد الليمفاوية B-2 (Bcl-2) المؤيدة للاستماتة والمضادة للموت المبرمج. في مختلف نماذج الأمراض والأعضاء، يلعب الهيدروجين الجزيئي دورًا وقائيًا من خلال تنظيم موت الخلايا المبرمج.

يمكن أن يمنع موت الخلايا المبرمج عن طريق تنظيم مسارات إشارات موت الخلايا المبرمج والبروتينات المرتبطة بموت الخلايا المبرمج، مثل فسفاتيديلينوسيتول-3-كيناز (PI3K)/بروتين كيناز B (Akt)/سينثاز الجليكوجين كيناز-3β (GSK3β)، ASK1/JNK، ساركوما الفئران ( Ras) – كيناز مرتبط بالإشارة خارج الخلية 1/2 (ERK1/2) – كيناز البروتين المنشط بالميتوجين 1/2 (MEK1/2)، ومسارات Akt، وعن طريق قمع تنشيط caspase-3، -8، و- 9 ونسبة Bcl-2 / Bcl-2 المرتبطة بـ X (Bax). يقلل الهيدروجين الجزيئي أيضًا من معدل موت الخلايا المبرمج عن طريق تقليل الالتهاب والضرر التأكسدي ويحمي وظيفة الميتوكوندريا. تثبيط الالتهام الذاتي يحسن بقاء الخلية ويمنع موت الخلايا المبرمج. على سبيل المثال، في نموذج إصابة عضلة القلب I/R، تعمل الالتهام الذاتي بوساطة PINK على تخفيف الالتهاب وموت الخلايا المبرمج. وبناء على ذلك، هناك تداخل بين الهيدروجين الجزيئي، وموت الخلايا المبرمج، والبلعمة الذاتية.

تنظيم الشيخوخة

الشيخوخة هي فقدان تدريجي للوظيفة الفسيولوجية وهي عملية لا مفر منها تنتهي بالموت. وتعتبر الشيخوخة عاملاً رئيسياً وراء ظهور وتطور الأمراض المختلفة، مثل مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الرئة مجهول السبب. يمكن للهيدروجين الجزيئي أن يقلل من التعبير عن البروتينات المرتبطة بالشيخوخة β-galactosidase، وp53، وp21، ويقمع التنظيم السفلي لتعبير Sirtuin 3 (Sirt3)، ويقلل من أضرار الإجهاد التأكسدي، وبالتالي يطيل بقاء الخلية. أظهرت الأبحاث أن الهيدروجين الجزيئي الذي تنتجه البكتيريا المعوية في الجسم يمنع زيادة بيروكسيد الهيدروجين (H2O2) عن طريق قمع تكوين بيروكسيد الدهون داخل الخلايا بوساطة OH· والشيخوخة الخلوية، مما يساهم في قمع الشيخوخة. يعد عدم الاستقرار الجيني أحد السمات المميزة لعملية الشيخوخة. من خلال تقليل تلف الحمض النووي المؤكسد، يمكن أن يساعد الهيدروجين في الحفاظ على الاستقرار الجيني. على سبيل المثال، في انتفاخ الرئة الناتج عن دخان السجائر (CS)، أدى الهيدروجين إلى انخفاض ملحوظ في هيستون H2AX المفسفر و8-هيدروكسي-2′-ديوكسيجوانوسين (8-OHdG)، وهي علامات على تلف الحمض النووي المؤكسد. باعتباره “جزيئا فلسفيًا”، لذلك يمكن استخدام الهيدروجين لعلاج الأمراض المستعصية والشيخوخة

Scientific Evidence

بروفيسور تايلور ليبرون مؤسس المعهد الدولي للهيدروجين في اليابان

كيف يمكن للعلاج بالهيدروجين H2 أن ينقذ بصرك ؟

مؤسس الكواي، إيان بلير هاملتون يتحدث عن الهيدروجين الجزيئي

تأثير استخدام الهيدروجين الجزيئي علي صحة الانسان

مضاد للإلتهاب

مضاد الحساسية

مكافحة السمنة

مكافحة مرض السكر

مضاد تورم الخلايا

مكافحة موت الخلايا

تقليل اعراض الأمراض العصبية

يحمي من الإشعاع الضارفي العلاج الإشعاعي

حماية الحمض النووي

حماية الكبد عن طريق منع أكسدة الدهون

زيادة امتصاص الجلوكوز

رفع مستوى اداء الرياضيين لأعلى المستويات والشفاء العضلي السريع وزيادة قدرتهم على التحمل

يدعم التعافي السريع من الإصابات

تقليل حجم الندبات والحروق وتحسين جودة الجلد